其实，站在癌细胞的角度考虑一下，一个细胞能变成癌细胞，而且真正能得以增殖起来，也确实挺不容易的，因为我们的身体中有大量的监视、预警和绞杀机制会随时将癌变的细胞杀死。事实上，我们的身体中，即便不能说每时每刻吧，至少也是每天都有一些细胞变为癌细胞，但这些雄心勃勃准备大干一场的小犯罪分子刚一露头就立刻被我们身体的安防机制绞杀了。癌细胞要想在这种强大的国家机器下生存几乎是不可能的。通常只有当我们年老或患有严重疾病时，安防机制开始衰弱后癌细胞才可能侥幸逃过追杀，当然，一旦逃过追杀，后果就是极为严重的。
顺便说一下，尽管95%的癌细胞都是靠激活端粒酶来补充端粒的，但也有很小一部分癌细胞中并没有激活端粒酶，这些另类的癌细胞靠一种被称为ALT的东西来延长端粒，所谓ALT其实就是Alternative mechanism for Lengthening Telomeres(延长端粒的另一种机制)的缩写。之所以给了这么个不成体统的名字，是因为我们目前还搞不清楚这个ALT到底是种什么东西，所以姑且这样叫它。
尽管端粒酶在身体中的错误激活会导致癌的发生，但人体中确实有一部分细胞一直在严格的控制下节制地使用着端粒酶，这就是生殖细胞和造血干细胞。红细胞的寿命太短，而且身体受伤失血的情况是很多的(尤其是在原始人所处的那种以武力解决问题的年代)，因此，造血干细胞需要保持端粒酶体的高度活性，以便源源不断地生产出新的红细胞供身体使用和取代死亡的红细胞;生殖细胞激活端粒酶是因为要尽可能繁衍出更多后代的需要。以精子为例，精子是由精原细胞经过几次分裂发育得到的，而作为雄性，精子的消耗量毫无疑问是很大的，为了使尽可能多的雌性——理想情况是使本物种内所有的雌性——怀上自己的后代，保证弹药的充足是理所当然的事情，在这种情况下，精原细胞就需要具备不断分裂的能力，为了抵消端粒疯狂的磨损，端粒酶的激活就是必须的了。端粒酶是强大而难以驾驭的东西，不过一些落后的原始种族已经使用了它很久，单细胞生物就是靠吃端粒酶活过这几十亿年的。单细胞生物是永生的，它从不死亡，而是永远地分裂下去，在分裂中永生。人类要想完全控制端粒酶的作用，其难度不亚于受控核聚变，还需要很多年的努力，估计会耗尽相当一批科学家的一生。事实上，如果我们真正搞懂了端粒酶及相关机制的工作，肢体再生问题大约也就解决了。在我们不幸失去一条胳膊或一条大腿时，我们就可以微微一笑，连上计算机，给体内的生物芯片输入几段生命指令，然后一边吃着高能量的垃圾食品一边看着小胳膊小腿从那个光秃秃的地方生长出来。
我前面说过了，控制了端粒酶可以让我们永生，但永生后的我们可能会发生很大的变化，怎么说呢，可能变得不再是我们了。我们现在只能活120岁从某种意义上说是自然对我们这个物种的保护，当然实际情况只是自私的基因考虑各方利弊后一个妥协的结果。我们知道，变异经常是由于DNA复制时的抄写错误导致的。每次细胞分裂时都伴随着染色体中DNA的复制，尽管我们的人体中有各种机制——包括复制催化酶、修复酶、校对酶——来检测和防止DNA的复制错误，可以将错误率降到30亿分之一，但由于我们的DNA编码实在是太长太长，因此，每次复制不可避免会出现一些复制错误，数量可能会达到200个之多。不过由于基因的编码只占所有DNA编码中很少的一部分，因此，绝大部分的复制错误都落在了非基因区，对人没有影响;但仍然可能有个别复制错误落到基因上，产生变异。也许一次复制没有导致基因变异，或者错误虽然发生了，但只是影响了一个不那么重要的基复制没有导致基因变异，或者错误虽然发生了，但只是影响了一个不那么重要的基因。但随着细胞的每次分裂，基因出现复制错误的可能性也越来越大，错误落在重要基因上的可能性也越来越大。这也正是为什么现在国家为提倡优生优育把结婚年龄提前的原因，生育越晚，生殖细胞经过的分裂次数就越多，积累起来的复制错误就越多，这也是为什么年龄很大时生的孩子比年轻时生的孩子患各种先天性疾病的可能性要大得多的原因。试想，当人活了几百岁后再生孩子，你能想象生出来的孩子是什么样子吗?或许该问生出来的是种什么生物更准确。
阻止早该发出的停止分裂的指令，可着劲地活下去，会导致细胞中的染色体积累起过多的复制错误，我不知道在这种情况下，人会变成什么东西，难以想象。在我们进化出更高级的DNA复制纠错机制，或在科学发展出修复DNA复制错误的人工机制前，仅靠控制端粒酶的运作无法让人活上1000年，至少无法作为人活上1000年。 推荐你看
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